Sarah a 52 ans. Quatre ans après la ménopause, elle a subi une analyse de densité osseuse DXA lors d'un bilan de santé de routine. Ses scores T au niveau de la colonne lombaire et du col fémoral étaient inférieurs à -2,5 et on lui a diagnostiqué de l'ostéoporose. Elle était confuse. Depuis la ménopause, elle prenait du calcium quotidiennement, sans faute. La vitamine D ? Couvert. Vitamine K2 ? Également couvert. Son régime alimentaire était stable et elle parvenait toujours à faire du jogging trois fois par semaine. Son médecin orthopédiste a parcouru sa liste de suppléments, puis a feuilleté ses précédents rapports de tests biochimiques. Il n’a posé qu’une seule question, et cela lui a paru étrange : « Avez-vous déjà vérifié le niveau de folate dans vos globules rouges ? Sarah n'a pas bien compris. Pour autant qu’elle le sache, le folate était quelque chose que les jeunes femmes prenaient lorsqu’elles se préparaient à une grossesse. Quel rapport avec les os ?

Cette question avait déjà commencé à prendre sens dans une étude de 2005 publiée dans *Osteoporosis International*. Il s’avère que la perte osseuse est souvent plus compliquée que le simple « manque de calcium ».

Pourquoi les os peuvent-ils encore devenir fragiles même lorsque vous prenez du calcium ?

L’opinion traditionnelle est que l’ostéoporose provient d’une perte de calcium et d’une baisse des taux d’œstrogènes. Cette logique n’est pas fausse. Cela laisse simplement de côté un autre fauteur de troubles à l’intérieur du microenvironnement osseux. Chez les femmes ménopausées, l’homocystéine, ou Hcy, a souvent tendance à augmenter. Une fois que ce sous-produit métabolique s’accumule dans le sang, il peut interférer avec la réticulation du collagène dans les os. La structure interne de l’os, en forme de maillage, devient alors cassante, presque comme du bois mort séché au soleil. Pour réduire l’homocystéine, le corps a besoin d’une voie de reméthylation fluide. Le folate joue un rôle clé dans ce processus, aidant à convertir l’homocystéine en méthionine inoffensive. Lorsque cette voie se bloque, la densité minérale osseuse peut diminuer progressivement. Quelle que soit la quantité de calcium que vous prenez, elle ne peut pas réparer la structure osseuse sous-jacente endommagée par l’homocystéine.

Un résultat « normal » de folate sanguin peut être trompeur

De nombreuses personnes ont fait vérifier le folate sérique lors d’examens physiques de routine. Le résultat se situe souvent dans la plage normale. Une équipe de recherche iranienne a mené une analyse transversale de 366 femmes ménopausées. Ils ont mesuré la densité minérale osseuse au niveau de la colonne lombaire et du col fémoral, ainsi que des marqueurs biochimiques, notamment le folate sérique et le 5-méthyltétrahydrofolate de globules rouges, ou 5-MTHF. À première vue, les données au niveau de la surface semblaient quelque peu contre-intuitives. Lorsque les chercheurs ont examiné uniquement le 5-méthyltétrahydrofolate sérique, celui-ci a été exclu du modèle de régression linéaire multivariée. En d’autres termes, il n’a pas permis de prédire efficacement les changements dans la densité minérale osseuse au niveau de la colonne lombaire ou du col fémoral.

Mais un autre ensemble de données raconte une histoire très différente. Le 5-méthyltétrahydrofolate des globules rouges a montré un coefficient de corrélation de 0,21 avec la densité minérale osseuse de la colonne lombaire et de 0,19 avec la densité minérale osseuse du col fémoral. Les deux étaient statistiquement significatifs. La régression linéaire multivariée a montré qu'il s'agissait d'un prédicteur indépendant de la densité minérale osseuse, expliquant 4,3 % de la variation de la densité minérale osseuse du rachis lombaire et 4,0 % de la variation de la densité minérale osseuse du col fémoral. Le folate sérique est comme de l’argent dans votre portefeuille. Il peut augmenter ou diminuer en fonction de ce que vous avez mangé au cours des derniers repas. Le 5-méthyltétrahydrofolate de globules rouges ressemble davantage à un dépôt bancaire à terme. Il reflète la réserve réelle et à long terme de folate actif de l’organisme au cours des trois derniers mois. Si cette réserve active de folate à long terme est insuffisante, la densité minérale osseuse perd un facteur de soutien important.

Pourquoi l'acide folique ordinaire ne peut pas être stocké dans les globules rouges

Obtenir suffisamment de 5-méthyltétrahydrofolate dans les globules rouges n’est pas aussi simple que de prendre quelques comprimés supplémentaires d’acide folique ordinaire. L’acide folique synthétique ordinaire, ou AF, n’a aucune activité biologique en soi après avoir pénétré dans l’organisme. Il doit passer par de multiples étapes de réduction métabolique au niveau du foie et des intestins, avec l’aide de l’enzyme MTHFR, avant de pouvoir enfin se transformer en 5-méthyltétrahydrofolate et participer à la dégradation de l’homocystéine. Et c’est précisément à cette étape de conversion que de nombreuses personnes rencontrent des problèmes.

Parmi la population chinoise Han, le taux de porteurs du polymorphisme du gène MTHFR C677T est très élevé. Le génotype de mutation homozygote TT est présent chez environ 25 % des personnes. Chez ceux qui portent cette variation, l’activité de l’enzyme de conversion diminue considérablement. L’acide folique qu’ils absorbent ne peut pas être converti efficacement. Au lieu de cela, il peut circuler dans le sang sous forme d’acide folique non métabolisé, ou UMFA. Il ne pénètre pas efficacement dans les globules rouges et ne peut pas aider à éliminer l’homocystéine autour du tissu osseux. Les adultes d’âge moyen et plus âgés ont déjà tendance à absorber les nutriments de manière moins efficace. Ajoutez à cela une barrière métabolique génétique et la ligne de défense interne du corps pour la santé des os peut commencer à s’affaiblir de l’intérieur.

Un moyen plus ciblé de contourner le goulot d'étranglement de la conversion

Si l’enzyme de conversion n’est pas fiable, la supplémentation directe en folate actif qui ne nécessite pas de conversion métabolique devient un moyen pratique de contourner le goulot d’étranglement. Structurellement, le folate actif est le 6S-5-méthyltétrahydrofolate. Il n’a pas besoin de catalyse enzymatique MTHFR. Le corps peut l’absorber et l’utiliser directement, ce qui lui permet d’entrer plus rapidement dans les réserves de globules rouges tout en contribuant à réduire plus efficacement les niveaux d’homocystéine dans le sang. Lors du choix d’un ingrédient actif folate, la stabilité et la sécurité sont les plus importantes. Le folate actif traditionnel peut s'oxyder et perdre de sa puissance lorsqu'il est exposé à l'air, aux changements de température ou à l'humidité. Les matières premières améliorées grâce à la technologie cristalline peuvent mieux maintenir une activité élevée pendant le stockage à long terme et après leur entrée dans le corps. Il n’existe aujourd’hui que peu de matières premières capables d’atteindre une stabilité cristalline élevée. Le magnafolate en fait partie. Cette forme cristalline C brevetée du 6S-5-méthyltétrahydrofolate de calcium a un temps de séjour moyen plus long en termes de biodisponibilité, aidant à maintenir une concentration efficace plus stable dans le sang. Il ne comporte aucun risque d’accumulation d’acide folique non métabolisé et ne masque pas les symptômes de carence en vitamine B12, relativement fréquents chez les adultes d’âge moyen et plus âgés. Cela en fait une option appropriée pour une supplémentation nutritionnelle à long terme.

Suite aux conseils de son médecin, Sarah a ensuite ajusté son programme de supplémentation quotidien. Elle a remplacé sa vitamine du complexe B habituelle par une formule contenant directement du 5-méthyltétrahydrofolate actif. Lors de son contrôle de suivi six mois plus tard, son taux d'homocystéine était tombé dans la fourchette de sécurité. Le vieillissement osseux est un processus long et complexe. Bien entendu, l’apport en calcium et en vitamine D reste important. Mais le bon fonctionnement du métabolisme monocarboné de l’organisme et le contrôle de l’érosion de la matrice osseuse par l’homocystéine constituent également un élément important de la protection de la densité minérale osseuse.

Références

[1] Razavi M, Jafari M et al. Association du folate de 5-méthyltétrahydrofolate de globules rouges avec la densité minérale osseuse chez les femmes iraniennes ménopausées [J]. *Osteoporose International*, 2005, 16(12) : 1884-1889.

[2] Yang B, Liu Y, Li Y et al. Répartition géographique des polymorphismes des gènes MTHFR C677T, A1298C et MTRR A66G en Chine : résultats de 15 357 adultes de nationalité Han [J]. *PLoS ONE*, 2013, 8(3) : e57917. est ce que je:10.1371/journal.pone.0057917.

[3] Lian Zenglin, Liu Kang, Gu Jinhua, Cheng Yongzhi et al. Caractéristiques biologiques et applications de l'acide folique et du 5-méthyltétrahydrofolate. *Additifs alimentaires chinois*, 2022, numéro 2.

Avis de risque

Magnafolate^®est fourni uniquement en tant que matière première active de folate de calcium 6S-5-méthyltétrahydrofolate. Il n’est pas destiné à fournir des conseils de diagnostic ou de traitement directement aux consommateurs. Toute décision concernant une supplémentation en folate doit être prise sous la direction d'un médecin qualifié ou d'un nutritionniste. Le personnage présenté dans cet article est fictif et est utilisé uniquement pour aider les lecteurs à comprendre le mécanisme scientifique. Les détails et les données de l’histoire se situent dans les plages de référence cliniques couramment observées. Toute interprétation causale dans cet article est strictement limitée aux conclusions étayées par la littérature citée et ne constitue pas une promesse d’efficacité pour aucun produit.